O que causa a acne ?

A acne é uma doença freqüente, autolimitada, multifatorial, que acomete os folículos sebáceos e geralmente se inicia na adolescência. As lesões podem surgir já na idade de oito a 10 anos nos rapazes e nas meninas até um ano antes da menarca.

A prevalência aumenta regularmente durante toda adolescência, diminuindo, posteriormente, na idade adulta. Embora a acne se instale mais precocemente nas meninas, as formas intensas da moléstia acometem 10 vezes mais os rapazes (até 15% de acometimento).

Os principais fatores envolvidos na patogênese da acne são aumento da produção de sebo, ceratinização anormal do epitélio folicular e proliferação de Propionibacterium acnes e inflamação. A intensidade do quadro geralmente pode ser correlacionada ao volume de sebo secretado.

Pacientes portadores de formas intensas de acne usualmente apresentam glândulas sebáceas ativas e volumosas, óstios foliculares proeminentes (poros dilatados) e pele oleosa (seborréia).

Os andrógenos constituem o único estímulo para o desenvolvimento e secreção da glândula sebácea. Na puberdade os estímulos hormonais levam a um maior crescimento e desenvolvimento dos folículos sebáceos.

As mulheres portadoras de formas graves de acne ou evidências de virilização geralmente apresentam níveis elevados de andrógenos circulantes. Trabalhos recentes demonstram, entretanto, que mesmo as pacientes com formas menos intensas de acne e sem evidências de virilização apresentam aumento na produção ovariana e/ou adrenal de andrógenos.

Nas pacientes com níveis plasmáticos normais de andrógenos postula-se uma resposta exagerada da glândula sebácea aos andrógenos resultando em maior conversão da testosterona em diidrotestosterona (DHT) e outros metabólitos reduzidos em posição 5 alfa.

A glândula sebácea secreta o sebo em um folículo dilatado que contém um número extremamente aumentado de bactérias da flora cutânea normal.

O sebo contém ácidos graxos livres e esterificados, bem como componentes lipídicos não saponificáveis. São os ácidos graxos livres, produzidos no folículo sebáceo pela ação de enzimas associadas ao difteróide anaeróbico P. acnes, que atuam como principais irritantes na acne inflamatória.

Além disso, produz peptídeos de baixo peso molecular que atuam como fatores quimiotáxicos na atração de polimorfonucleares. Pacientes portadores de formas graves de acne apresentam imunidade celular contra P. acnes e, dentre outras evidências de mecanismos imunológicos, cita-se a presença da fração C3 do complemento nas paredes dos vasos sangüíneos da derme e na zona da membrana basal de regiões acometidas.

A atração e lise dos leucócitos pelos componentes dos comedos, as alterações inflamatórias resultantes e eventos imunológicos específicos provavelmente contribuem em conjunto para a aparência final da lesão inflamatória da acne.

Outro fator presente na patogênese da acne é a exagerada descamação das células que revestem internamente os folículos sebáceos. O grande número de células ceratinizadas que se descamam tende a compactar-se em vez de fluir até a superfície juntamente com o sebo.

Tais massas impactadas de ceratina e lípides preenchem a luz do folículo e formam um sólido tampão na abertura dilatada (comedo fechado ou "cravo branco").

Se essa massa ressalta do folículo, passa a ser denominada comedo aberto ("cravo preto"). Sua cor escura se deve à oxidação dos lípides, à melanina ou, como recentemente proposto, às bactérias e ceratinócitos densamente compactados.

Certo é que tal tampão não é devido à presença de impurezas ou sujeiras. À medida que as enzimas hidrolíticas produzidas pelos polimorfonucleares provocam a ruptura das paredes dos folículos, a derme recebe uma carga de sebo e seus fatores quimiotáxicos, ceratina, bactérias e pêlos. Surge, assim, uma massa inflamatória (pápula, pústula, nódulo, cisto e/ou abscesso).

A ativação das vias clássica e alternada do complemento pelo P. acnes exacerba a inflamação. A maioria das pápulas e pústulas resulta da ruptura de um microcomedo intrafolicular não visível. Pacientes com grande número de comedos geralmente apresentam poucas lesões inflamatórias, enquanto os portadores de acne cística intensa possuem poucos comedos.

Na idade adulta as células que revestem internamente os folículos possivelmente se tornam menos susceptíveis às substâncias comedogênicas. O desaparecimento espontâneo da acne também pode estar relacionado a uma menor reatividade dérmica a substâncias irritantes.

Fonte: Manual de Terapêutica Dermatológica - 4ª ed. 1990.